幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌；1983年首次从慢性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功并正式命名，是目前所知能够在人胃中生存的微生物种类。近20多年的研究发现：幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，人群中幽门螺杆菌感染率约为40%，是比较常见的细菌感染。那么，幽门螺旋杆菌的发病机制是什么？
幽门螺旋杆菌进入人胃内低幽门螺旋杆菌环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
1、幽门螺旋杆菌的定值
幽门螺旋杆菌的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。幽门螺旋杆菌亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。幽门螺旋杆菌进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。
幽门螺旋杆菌为螺旋状菌体，为幽门螺旋杆菌在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为幽门螺旋杆菌的运动提供了足够的动力。幽门螺旋杆菌产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在幽门螺旋杆菌周围形成“氨云”，中和胃酸保护幽门螺旋杆菌。
2、损害胃及十二指肠黏膜
幽门螺旋杆菌的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
其中有幽门螺旋杆菌的毒素，约60%幽门螺旋杆菌菌株能产生有活性的空泡毒素，使上皮细胞产生空泡变性。空泡毒素的表达及毒性强弱与空泡毒素基因型和细胞毒相关基因蛋白有关，这是幽门螺旋杆菌菌株致病性差异的重要原因，其中空泡毒素s1/m1基因型毒素活性强，基因蛋白s2/m2基因型无毒素活性。
幽门螺杆菌病的不良预后是胃癌。胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。在我国，每年大约有16万人死于胃癌。
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